Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默病症治疗僵局

阿尔茨海默病症（Alzheimer‘s disease）避免神经元内丧命，随着时间推移，大脑急剧萎缩，细胞内冲击避免判断力衰微、气质忽略以及日常活动的疑虑。研究者挖掘出，β-淀粉样酵素的精神状态石灰岩是最有显然避免阿尔茨海默病症的因素。虽然酵素质通常负责关键的细胞内过程，但当人患有阿尔茨海默病症时，这些酵素质变成“流氓”，演化成群集并杀死肥胖的神经元内。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔该大学神经学家Jack Jhamandas教授挖掘出了一种叫做“AC253”的化合物可以里和β-淀粉样酵素的毒性，愈来愈佳患阿尔茨海默病症活体的观念缺陷，并提出胰淀素受体是治疗法阿尔茨海默病症的小分子。时隔2年，Jack Jhamandas教授又揭开了一个与阿尔茨海默病症有关的从新谜题，使我们离治愈这种疾病又据统计了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的从新研究工作里，Jhamandas和他的制作组挖掘出通过连续五周每天给阿尔茨海默病症活体施打两种短肽，可以清高着愈来愈佳活体的判断力。这种分析方法还减再加大脑因阿尔茨海默病症引起的有害物理变化。“在接受抗生素的活体里，我们挖掘出淀粉样酵素斑块释放出较再加，大脑炎病症减再加。” Jhamandas写到，“这非常有趣且平淡无奇，因为它向我们表明，从新分析方法不仅让活体的判断力受益愈来愈佳，而且阿尔茨海默病症的脑病理学迹象也受益了极大的愈来愈佳。这对我们来说有点不慎。”先前研究工作为基础虽然AC253可以可避免β-淀粉样酵素的释放出，但它并不能最大限度到达大脑，并且在血液里刚刚被葡萄糖。因此，用到AC253的治疗法必需大量化合物才有效（这是不切实际的），并且减低了机体对治疗法产生免疫反应的显然。将AC253从可施打抗生素转换成为药剂，或许可以克服葡萄糖疑虑并提高，但AC253太复杂，无法制备有效的口服抗生素。2017年，Jack Jhamandas和他的制作组在次测试消除淀粉样酵素的分析方法Jhamandas的克服方案是将AC253制成短肽，再来它是否可以阻断β-淀粉样酵素的释放出。Jhamandas的研究工作小组通过对携带阿尔茨海默病症的转基因活体顺利完成一系列次测试，挖掘出了两个较长的AC253段落，它们同样具有预防和整修从新功能。有效成分正在开发里随着短肽的挖掘出，Jhamandas和他的制作组（包括曾为的强生Lorne Tyrell和Michael Houghton），用到集成电路建模和人工智能技术来开发一种小分子抗生素——类似于治疗法高血压或胆的抗生素。Jhamandas解释说，小分子抗生素愈来愈适合治疗法，而且对于生物科技公司而言，它们制造上去愈来愈便宜。此外，口服可以愈来愈容易通过血液到达大脑。虽然Jhamandas对他的有效成分忽略阿尔茨海默病症治疗法方式则的潜力持冷漠态度，但这是漫长15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖房子一样，必需边上边上铜板八边形上去，先前才有了房子。”阿尔茨海默病症教育领域的有效成分开发“歧见”，乳癌期里的失败率之高让人望而却步。我们不单是地希望，Jhamandas的有效成分能够早日研发成功，为愈来愈多阿尔茨海默病症患者带来基督教会。原始出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019