控制糖分摄入新理由——高血压易导致阿尔茨海默病

已对，一项来自巴斯大学和伦敦统治者该学院的取而代之数据分析首次探究了黄疸与阿尔茨海默患病密切关系在分子结构层面上的关联。数据分析注意到，黄疸或能够妨碍一种重要的酶，这种酶相关在阿尔茨海默患病早期之当年的抗病毒应答过程。数据分析医护人员真是，这项数据分析结果将有助于让人们进一步认识这一毁灭性的骨骼肌凋亡哮喘，以更好地治疗西北面哮喘后果之后的人，并找到疗法或预防哮喘的取而代之方法。这项数据分析出版于Scientific Reports上。众所周知，黄疸病病人是砂糖尿患病和肥胖的一个大基本特征。然而，除了砂糖尿患病病人工业发展为阿尔茨海默患病的后果极低之外，黄疸病病人和阿尔茨海默患病的患病征密切关系的紧密联系即使如此不正确。现在，数据分析医护人员暗示，巨噬细胞迁移诱发因子（MIF）——一种在抗病毒系统和激素调节之后起重要作用的酶——在阿尔茨海默患病早期则会经常出现与高相关的损坏。阿尔茨海默患病病病人状经常出现之后小小脑就早就时有发生骨骼肌毒素巨大变化阿尔茨海默患病是一种与年龄有关的骨骼肌凋亡哮喘，该患病表现为进行性中风、记忆受损和小脑系统损坏迅速加重，事与愿违病人则会丧失智力，只能完成有用的日常社交活动。阿尔茨海默患病至今即使如此只能预防，疗法及自愈。随着人类寿命缩减，老年人口总数数增加，阿尔茨海默患病病人也越来越多。仅在美国，就有有约500万的人口总数阿尔茨海默患病。随着更多数据分析的进行，科学界将要迅速发觉阿尔茨海默患病时有发生和工业发展此后时有发生在小小脑之后的复杂巨大变化。许多专家相信，由阿尔茨海默患病引起的小脑细胞的损坏在哮喘病病人状经常出现之后10年甚至更间歇就早就开始了。在这个药理学当年之当年，病人还不计引人注意病病人状时，小小脑之后早就时有发生了骨骼肌毒素巨大变化。其之后，β-样淀粉酶黄褐色及tau酶极其磷酸化是阿尔茨海默患病的主要生化基本特征。骨骼肌毒素酶斑挤满到骨骼肌细胞之后，导致骨骼肌细胞的变性与幸存者。科学界们早就真的及其糖类副产物可以通过半乳砂糖（glycation）质子化损坏酵素，半乳砂糖质子化也与阿尔茨海默患病有关，并且是砂糖尿患病诱发的黄疸病病人的基本特征之一。在这项取而代之数据分析之后，数据分析医护人员运用于一种精准的技术检测来自有或不能阿尔茨海默患病的人小脑样本之后的半乳砂糖质子化情况。砂糖对MIF的损坏可能是一个哮喘时有发生“单单”数据分析该小组注意到， MIF在阿尔茨海默患病的早期之当年年中了半乳砂糖损坏。同时，MIF半乳砂糖程度其实也则会随着哮喘的进展而增加。MIF相关到小小脑之后的骨骼肌质小脑细胞如何对阿尔茨海默患病此后极其酵素的挤满作出抗病毒应答。数据分析该小组相信，MIF的半乳砂糖损坏则会降低这种酶的系统，这可能是工业发展成阿尔茨海默病病人的“单单”。巴斯大学的生物学和生物化学低阶数据分析员之一Jean van den Elsen真是，“我们早就证明，这种酶在阿尔茨海默患病早期之当年的病人小小脑之后就早就被剪裁了。”他和他的室友现在将要探究他们是否能够检测到体液之后经常出现的类似巨大变化。本数据分析第一所作，巴斯大学的Omar KassaarClark声称 ：“对砂糖尿患病和肥胖病病人来真是，氰化物的砂糖对我们来真是是无法控制的，但是它们与阿尔茨海默患病的潜在紧密联系是我们应该控制饮食之后的砂糖摄入量的另一个因素。”原始来历：Kassaar O， Pereira Morais M， Xu S，et al.Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer's Disease.Sci Rep. 2017 Feb 23.