Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化里面是保护性的，在老年痴呆里面受损

尽管某些遗传学变异就会增加阿尔茨海默病（AD）的后果，但年龄是值得注意最强的后果因素。但是，中毒者的分子本体过程使人们个人主义于AD，或在AD中的受损的方式为无论如何是一个未解。研究了AD脑干的基因理解基因序列风景，特别是在一个早期受负面影响的范围，即皮质正中皮质。他们将这些与较年青和老年观念短时间的控制对象进行时来得。该一个小组叙述了遗传学物质胺基酸化学修饰的全都基因序列石英砂，该胺基酸可调蛋白质核蛋白质核的紧密度（称为遗传学物质H4上赖氨酸16的乙酰化，原称H4K16ac）。H4K16ac在哮喘基因序列中的与短时间中毒者脑干相比在基因序列中的发生变化的方式为的叠加确实意味着愿景制剂联合开发的左边。由于H4K16ac的叠加决定着基因如何理解，基因理解遗传学发生变化的左边和比例被称为“基因理解遗传学风景”。H4K16ac是人类健康的最重要修饰，因为它可调蛋白质对压力和DNA挫伤的反应。研究一个小组推测，虽然短时间的中毒者导致H4K16ac在基因序列中的的从新左边增加，但在已经存在的地方增加了，但与此形成强烈对比的是，AD就会导致H4K16ac在与中毒者和AD相关的基因的接近中的丢失。此外，研究一个小组还推测了H4K16ac叠加的左边和此前在全都基因序列关连性研究中的推测的遗传学变异彼此之间的建立联系。来得年青、年长和AD脑组织的三种方法有可以推测，与短时间年龄的脑干叠加相比，AD中的有一种特定的H4K16ac叠加。这一推测暗示，基因理解基因序列中的某些短时间的中毒者过程实际上确实对AD起到庇护所起着，当这些叠加发生时，一个人确实就会个人主义于AD。这些分析声称了阿兹海默癫痫的的平台。AD不是简单的短时间老化的高级管状态，而是确实导致对核糖本体的特定的哮喘特异性发生变化的老化，即遗传学物质和DNA的结合。AD钙离子淀粉管状蛋白质斑块和神经原纤维聚合的累加是驱动神经元死亡和观念意志力也就是说丧失的两个标志。然而，斑块和聚合的理解在AD的发展中的非常晚，而基因理解基因序列发生变化确实发生得更早并代表用制剂攻击的目标。笔记忽略，这项研究并未提出医治AD的方法有，而是寻找预防措施神经蛋白质死亡和降低中毒者质量的方法有。许多现代记事：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9