Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路促进宫颈癌蛋白质的增殖

持续传染人瘤菌株（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要可能。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV类型也与癌症的频发发展系统性。HPV抑止的恶性主要由菌株化学物质基因序列E6和E7液压，其通过诱导寄主蛋白质路径通路，增加蛋白质增殖并增强蛋白质的存活，最终使传染的蛋白质频发恶性转成。

因此，认识HPV系统性营养不良中菌株-寄主相互在在的相互主导作用有利于鉴定新型的疗程索科利夫卡。

MAPK（；也分裂素原激活蛋白丝氨酸）必需将蛋白质部份兴奋转成为一系列的蛋白质反应，而ERK（MAPKs蛋白质部份路径恒定丝氨酸）和p38现在已确认在HPV生命周期和HPV抑止的转成中具有至关重要的主导作用。正因如此，现在对于JNK（c-Jun N端丝氨酸）的功能主导作用还鲜为人知。

E6介导的JNK的主导作用于和下游路径转导通路的系统性原理图

该研究者看出，在宫颈营养不良和宫颈癌中JNK路径通路被主导作用于。HPV E6癌基因序列通过E6 PDZ结合基序相关联的手段抑止JNK1/2的蛋白质内。研究者人员发现，换用小分子抑制剂或敲打低JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2路径转导通路，可增大蛋白质增殖主导作用并抑止宫颈癌蛋白质的凋亡。

进一步的研究者看出，该表型至少均受JNK相关联的EGFR路径的主导作用于所液压的，而该主导作用于主导作用是通过提高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的表达出来技术水平来意味着。JNK/c-Jun路径必需倡导宫颈癌蛋白质的侵袭，该主导作用须要内膜-在在充质转成（EMT）系统性转录因子Slug和在在充质标记物波形蛋白（Vimentin）的表达出来。此部份，JNK/c-Jun路径是HPV E6/E7的组成性表达出来所必需的，而HPV E6/E7对于宫颈癌蛋白质的生长和存活至关重要。

在HPV+宫颈癌中JNK蛋白特别是在蛋白质内

综上，该研究者结果看出，EGFR路径转导通路与HPV E6/E7的表达出来相互在在存在正反馈回路，该研究者也确定了HPV介导EGFR路径转导并倡导宫颈癌蛋白质增殖、存活和EMT程序在的恒定程序。因此，该研究者或为宫颈癌疗程提供了一新潜在的疗程索科利夫卡。

早期注解：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).